2026年9月23日，生命中心举办了2026年度第三次两校PI学术交流活动。活动由中心PI李海涛主持，来自两校的40多位 PI参加了本次交流。

首先，生命中心PI李志远作了题为“探索微生物铁相互作用网络”。报告从人人都熟悉的一种元素出发，介绍微生物如何争夺它、如何利用它，以及如何把这张看不见的竞争网络算出来。

图为生命中心PI李志远作报告

铁是地壳中含量最丰富的元素，对绝大多数生物却又是必需的：没有铁，呼吸链停摆、固氮中断，DNA 的合成与修复也无法进行。麻烦在于，铁在地球的氧化环境中大多被“锁”进矿物，生物能直接利用的极少。于是微生物演化出了一种办法：分泌一类结构多样、与铁高度亲和的小分子——铁载体，把环境中的铁“抓”回来，再由膜表面的受体特异性识别、吸收。

李志远指出，这套系统更像一把锁配一把钥匙。而大量微生物并不自己生产铁载体，却能“盗用”别人生产的——这使得铁载体与受体之间的关系远比人们想象的复杂。他援引生态位构建的框架说明，生物不只是适应环境，也会主动改造环境使之适合自己，铁载体正是其中最直接的一例；当这些相互作用彼此连接、连成一张网络，就成为观察复杂生物网络的一个入口。

沿着这一思路，报告介绍了三项计算工作。其一是“普查”：团队完成了对近十万个细菌基因组的分析，把结构不同却由同一套机器造出来的铁载体归为同一类，从而厘清细菌界铁载体合成基因的整体图景。其二是“连边”：由于合成基因的数量远少于受体基因，无法直接看谁和谁一起变化，团队改用共进化信号——比对两类基因的序列空间距离——来推断微生物之间的相互作用，据此已构建 8 个不同科、属的铁相互作用网络，并在假单胞菌属的实验中验证了多数预测。其三是“推演”：报告解释了经典竞争排斥原则在微生物铁竞争中的适用边界，以及“盗用”如何在资源有限的条件下让多种细菌同时共存；对 50 个物种、50 种铁载体的随机模拟显示，盗用范围的扩大同时提高了群落整体崩溃的风险和存活种群的多样性。

李志远在总结中表示，铁是串联微生物从分子到生态的一条线索，以共进化分析为基本工具，可以从基因组推断出相互作用网络；铁不是终点，碳代谢、血红素代谢、毒素与免疫蛋白、群体感应等同样可以成为研究复杂网络的对象。

在随后的交流环节，清华大学李海涛老师等与会老师对报告内容进行了提问与交流。

生命中心PI陈晓颖作了题为“神经-免疫在神经退行疾病中的机制与临床转化研究”的学术报告。

图为生命中心PI陈晓颖作报告

她首先介绍了神经退行性疾病的核心病理包括Aβ和tau蛋白异常聚集。Aβ在AD临床症状出现前15-20年已大量累积，tau则在疾病进展和认知下降阶段明显变化。APOE4可增加AD发生风险约12倍。团队采用模拟Aβ、脑淀粉样血管病和tau的小鼠模型，结合病人样本和临床队列，研究神经-免疫在神经退行疾病中的作用。现有抗Aβ药物虽能降低病理表征，改善认知，但APOE4患者可能出现副作用，其机制尚待解析。

大脑通常被视为免疫豁免器官，免疫细胞主要分布于脑膜和特殊状态下的脑实质。陈晓颖发现，tau病理下T细胞比例变化最大，且主要浸润海马、内嗅皮层、梨状皮层及脑室附近。T细胞TCR发生克隆性扩增，说明其识别抗原并发挥作用。疾病发生前敲除T细胞，可改善小鼠的神经病理表征，改进短期和偶联学习记忆，提示T细胞在神经退行性疾病中起重要调控作用。

2025年加入清华大学后，陈晓颖团队进一步深入研究神经-免疫互作。研究发现，小胶质细胞在Aβ和tau病理下呈现不同状态，Aβ富集吞噬和固有免疫应答，tau富集固有、适应免疫应答和代谢互作。APOE4作为代谢风险因子，其在免疫重塑和代谢互作有重要调控作用。

报告最后，陈晓颖感谢合作团队和生命中心的支持。交流环节，与会老师围绕免疫细胞的来源、细胞状态转变、APOE4的功能及免疫干预策略等展开热烈讨论。

图为交流讨论环节