植物能够感受并响应地球重力，进而调节自身的生长方向与形态，这对植物维持正常生长发育和适应陆地环境至关重要。向重力性是植物响应重力的定向生长行为：根通常向下生长以获取水分和养分，而茎等地上器官则向上生长以获取光照。在种子植物中，重力感知主要依赖特定细胞内的淀粉体沉降，随后通过生长素的不对称分布调控器官两侧细胞的不均等生长。然而，苔藓作为早期分化的陆生植物，其将重力刺激转化为定向生长的机制仍不清楚。小立碗藓原丝体是由孢子萌发形成的丝状结构，其重力感知和生长响应均集中于单个顶端细胞，为研究有别于种子植物的向重力性机制提供了独特的研究体系。
2026年10月5日，清华–北大开云手机网页登录页面、清华大学生命科学学院、绿色生物制造全国重点实验室陈浩东课题组在《植物细胞》（The Plant Cell）期刊在线发表了题为“驱动蛋白马达复合体通过定位微管切割蛋白调控小立碗藓向重力性”（A kinesin motor complex localizes microtubule-severing proteins to direct gravitropism in Physcomitrium patens）的研究论文。该研究揭示了一条通过驱动蛋白运输相关蛋白、调控微管重塑，进而建立细胞骨架极性的调控通路，为理解苔藓向重力性的调控机制及植物重力响应机制的演化提供了新认识。
野生型小立碗藓原丝体在黑暗中表现出负向重力性（向上生长）。本研究通过筛选生长方向异常的突变体（正向遗传学筛选），获得了向重力性反转（向下生长）的突变体gtrd，并通过基因定位与遗传验证确定了相关基因（图1A）。GTRD在原丝体顶端细胞中呈丝状分布，能够沿微管向其负端定向运动。进一步研究发现，GTRD与kinesin14-II类驱动蛋白GTRC/KCHb形成复合体，二者在顶端细胞中共定位并共同运动，且GTRD在微管上的定位及运动完全依赖于GTRC（图1B和C）。
图1. GTRC-GTRD马达复合体调控小立碗藓原丝体的向重力性方向
为进一步解析GTRC-GTRD复合体的功能，本研究利用邻近标记等方法筛选该复合体可能运输的蛋白，发现参与微管锚定的MSD1、WDR8蛋白以及微管切割蛋白katanin显著富集。研究表明，GTRD能够分别与MSD1和WDR8直接互作，并促进二者在微管上的定位，它们可能进一步募集katanin。在小立碗藓中同时敲除编码katanin p60亚基的两个基因KTN60A和KTN60B后，原丝体失去明确的向重力性，生长方向呈随机分布。ktn60ab突变还能够抑制gtrc和gtrd突变体的向重力性反转表型，支持katanin介导的微管重塑在遗传上位于GTRC–GTRD复合体下游的模型。
本研究进一步分析了重力刺激过程中微管和微丝骨架的动态变化。在野生型中，小立碗藓原丝体顶端细胞中形成由微管汇聚形成的微管聚焦点（MT focus）和由微丝聚集形成的肌动蛋白簇（actin cluster）。当原丝体相对于重力的方向改变后，微管聚焦点首先在顶端细胞的上侧形成，随后细胞才出现明显弯曲，提示微管重组先于细胞形态变化。在gtrc和gtrd突变体中，微管聚焦点则转移至顶端细胞的下侧，肌动蛋白簇也发生相应转移。相比之下，ktn60ab突变体无法形成正常的微管聚焦点，微管主要呈束状分布；尽管仍可形成肌动蛋白簇，但其定位不稳定，难以维持正常的顶端细胞极性（图2A和B）。
图2. GTRC–GTRD复合体通过katanin介导的微管重塑建立细胞骨架极性并调控向重力性
综上所述，本研究发现，GTRD作为接头蛋白，与负端定向驱动蛋白GTRC形成马达复合体，运输微管锚定组分并促进其在微管上的定位，进而调控katanin介导的微管重塑。局部微管重组形成的微管聚焦点进一步影响顶端肌动蛋白簇的定位，建立具有方向性的细胞骨架极性，从而调控原丝体的向重力生长方向（图2C）。由此，本研究揭示了一条依次涉及驱动蛋白复合体、微管锚定蛋白、微管切割蛋白、微管重塑及细胞骨架极性建立的向重力性调控通路。在小立碗藓原丝体这一单细胞向重力性体系中，微管和微丝骨架的空间不对称分布可能构成关键的方向性信号，其作用可能类似于种子植物向重力生长过程中生长素的不对称分布。
清华大学生命科学学院博士后邓兆国（已出站，现任四川农业大学水稻研究所特聘研究员）为论文第一作者，清华-北大开云手机网页登录页面研究员、清华大学生命科学学院副教授陈浩东为论文通讯作者。清华大学2023级博士研究生陈之忍和福建农林大学海峡联合研究院徐通达教授参与了相关研究工作。特别感谢北京大学邓兴旺教授、四川大学易培珊研究员、山西农业大学孔照胜教授、日本基础生物学研究所Mitsuyasu Hasebe教授、美国伍斯特理工学院Luis Vidali教授等为本研究提供的材料支持与宝贵建议。该研究得到了国家自然科学基金委、清华大学等机构的资助。
论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koag307
