细胞增殖通常促进细胞分化，而增殖静息是维持干细胞身份的经典策略——在哺乳动物中，缓慢周期的造血、神经和肠道干细胞依靠静息实现长期自我更新，快速增殖的干细胞则容易耗竭或过早分化。在植物中，根尖静止中心和茎尖分生组织中央区也长期被视为“慢分裂维持干细胞”的范例。然而，植物茎分枝起始细胞是否同样依赖静息来维持命运，一直缺乏直接的实验证据。

2026年10月30日，北京大学、北大-清华开云手机网页登录页面焦雨铃研究组和首都师范大学汪颖研究组联合国内外多家单位，以“Cell cycle-driven epigenetic resetting maintains meristematic cell fate for shoot branching”为题在 Nature Plants 发表研究论文。该研究以拟南芥叶腋处的芽前体细胞为模型，揭示了一个与哺乳动物相反的命运维持范式：植物颠倒了“增殖促进分化、静息维持干性”的经典逻辑——芽前体细胞的分生组织命运维持恰恰依赖于活跃的细胞周期进程，而细胞增殖通过周期性的表观遗传重置对抗多梳复合体（Polycomb）介导的基因沉默，保障分支潜能。

腋芽起源于叶腋边界区域持续表达分生组织标志基因SHOOT MERISTEMLESS（STM）的芽前体细胞。过去认为这类细胞与静止中心类似，长期处于静息状态。利用EdU掺入标记与活体延时成像，研究团队发现芽前体细胞实际上维持着缓慢但持续的分裂，并在腋芽起始前加速分裂。通过边界特异性启动子在叶腋表达细胞周期抑制因子KRP4阻断细胞分裂后，STM表达显著下降并最终消失，细胞核由圆形转变为梭形分化形态，腋芽无法形成；而表达G1/S促进因子CYCD3;1加速分裂，则能增强STM表达、提前启动腋芽并产生额外腋芽。这些结果表明，细胞增殖是分生组织命运维持的必要条件。

机制层面，研究团队发现KRP4介导的STM沉默伴随着STM基因座H3K27me3水平显著升高，而PRC2催化亚基CLF缺失突变体能够挽救KRP4引起的腋芽缺陷，证明PRC2依赖的H3K27me3沉积是沉默STM的关键环节。为解析PRC2的招募机制，他们鉴定出STM基因座中的多个Polycomb响应元件（PRE），包括GA重复序列与telobox序列；通过酵母单杂交、染色质免疫沉淀及酵母双杂交/免疫共沉淀实验，证实边界表达的锌指蛋白RBE与BPC1/BPC6结合这些PRE元件，将PRC2复合体招募至STM位点。与之相对，细胞分裂则通过复制偶联的方式稀释H3K27me3。在同步化细胞系及原生质体培养体系中，PRE的存在足以驱动H3K27me3沉积并抑制报告基因表达，而分裂停滞会使该抑制标记迅速积累，基因表达随之关闭。

在此基础上，研究团队构建了整合组蛋白修饰动态、STM表达与细胞分裂的混合数学模型。分析表明该命运决定系统是一个双稳态开关：低H3K27me3、高STM的多能态与高H3K27me3、STM沉默的分化态共存且难以互转；长时间的分裂停滞将大幅提高不可逆分化的概率，快速细胞分裂维持并促进干细胞活性。

该研究打破了干细胞干性维持依赖细胞静息的传统认知，揭示植物腋芽前体细胞依靠周期性细胞分裂稀释多梳抑制标记、实现表观遗传重置，以此稳定分生组织身份；这一由细胞周期驱动的双稳态调控范式，为理解植物干细胞命运调控提供了全新框架。

邮箱：

yuling.jiao@pku.edu.cn

实验室主页：

https://www.bio.pku.edu.cn/homes/Index/news_cont_jl/16/8.html

研究领域：

本课题组致力于解析植物发育过程中的形态建成，并探索合成生物技术的应用。具体研究包括：

1. 形态的涌现
我们对基因、蛋白等分子机器的认识相对深入，但对它们如何组合与协调，进而形成组织与器官却所知有限。三维形态的建成不仅塑造了自然界的多样性，也是器官行使功能的基础。大量简单个体通过局部互动，能在系统层面涌现出全新的性质或模式。我们融合数学建模、人工智能与定量实验，旨在阐释基因与蛋白的“涌现”现象如何决定植物茎叶的形态，并最终实现器官形态的设计与定制。

2. 植物合成生物技术
随着对生命过程理解的加深，我们已能够在局部改造生物体系。我们在植物中挖掘可改造的部件与通路，发展新型合成生物技术。一方面，聚焦植物基因组与染色体改造，建立合成基因组技术，通过基因组重构开发颠覆性的基因工程底盘技术；另一方面，探索以植物为对象重构信号通路、合成医药与工业产品，推动植物底盘的工程化应用。

研究兴趣：

生命系统中仍存在大量未解之谜，其核心在于生物作为复杂体系所表现出的诸多亟待阐释的涌现现象。相较于单纯挖掘新功能基因，本实验室在植物中解析未知过程的建立机制。以下是一些我们的研究发现：

1. 茎尖Sussex信号：茎尖通过生长素极性运输产生 Sussex 信号 (Qi et al., 2014 PNAS)，从而调控叶片扁平化 (Guan et al., 2017 Curr. Biol.; Wang et al., 2022 PNAS; Guan et al., 2022 Sci. Adv.)。

2. 叶片扁平化的力学调控：叶片首先通过背–腹轴细胞壁差异建立初始扁平态 (Peng et al., 2022 Curr. Biol.)，再经微管介导的应力反馈放大该扁平形态 (Zhao et al., 2020 Curr. Biol.)。

3. 分枝起源：植物分枝起源于茎尖分生组织中未彻底分化的细胞 (Shi et al., 2016 PLoS Genet.; Cao et al., 2020 Curr. Biol.)。

4. 单细胞再生：原生质体中基因表达的紊乱，部分细胞激活干细胞基因并再生 (Xu et al., 2021 Sci. Adv.)。

5. 细胞壁-膜连接：硼通过锚定细胞壁与细胞膜形成郝氏丝 (Hechtian strands)，进而稳定 PIN 等膜蛋白 (He et al., 2026 Cell)。

6. 合成基因组学：植物染色体片段可以人工合成与构建 (Chen et al., 2024 Nat. Plants)。